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橋本甲狀腺炎

橋本甲狀腺炎的癥狀

橋本甲狀腺炎的病因

橋本甲狀腺炎的治療

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慢性淋巴細胞性甲狀腺炎多見于中年人，但任何年齡組均可累及。女性發病率顯著高于男性，約為20:1，起病隱匿而緩慢，常在無意間發現甲狀腺腫大，中等大小，少數患者可有局部不適甚至疼痛，易與亞急性甲狀腺炎混淆。甲狀腺腫大多呈對稱性，伴有錐體葉的腫大，腺體表面可呈分葉狀，質堅韌如橡皮，甲狀腺功能多正常，但有的患者可伴有甲亢，見于年輕患者，稱為橋本甲亢（Hashitoxicosis)，后期可出現甲減癥，少數呈粘液性水腫。

慢慢淋巴細胞性甲狀腺炎在青少年呈彌漫性腫大為主，表面為光滑，中年發病者甲狀腺多僅中度腫大，中等硬度，欠均勻，表面欠光滑，TGA及TMA升高明顯。少部分病人的甲狀腺質地較硬，難與甲狀腺癌或甲狀腺髓質癌區別。

本病早期僅表現為TPOAb陽性，沒有臨床癥狀。病程晚期出現甲狀腺功能減退的表現。

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橋本甲狀腺炎的病因

橋本甲狀腺炎是一種器官特異性自身免疫性疾病。其病因非常復雜，可能有遺傳因素與環境因素相互作用以及年齡、性激素等的協調作用而引起發病。本病有家族聚集現象，甲狀腺自身抗體的產生與常染色體顯性遺傳有關。

本病的特點是血中可檢出高效價的抗甲狀腺抗體，因此認為是一種自身免疫性疾病。

此外，主要的證據還有：

①患者的甲狀腺組織中有大量的漿細胞與淋巴細胞浸潤，并可形成淋巴濾泡；

②淋巴細胞與甲狀腺抗原接觸后，可形成淋巴母細胞，并產生移動抑制因子和淋巴細胞毒素，提示患者的T細胞有致敏活性，其相應的抗原是甲狀腺細胞成分；

③患者的親屬中約50%可于血中檢出類似的甲狀腺自身抗體。

④患者本人或其親屬易罹患其他臟器或組織的自身免疫性疾病，如Graves病，自身免疫性Addison病，惡性貧血，萎縮性胃炎，胰島素依賴性糖尿病，系統性紅斑狼瘡等。

⑤對免疫抑制劑有較好的治療反應。

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橋本甲狀腺炎的治療

一、甲狀腺激素制劑甲狀腺功能正常或低下時，可用甲狀腺制劑，效果良好。每日可服甲狀腺片80～160mg。或L－甲狀腺素0.2～0.4mg，具體劑量應根據甲狀腺功能，甲狀腺腫大程度，患者年齡及心血管系統壯況而定。一般在用藥2～4周后，癥狀可改善，甲狀腺縮小，此時可適當減少劑量，維持1～2年，甚至更長。

二、抗甲狀腺藥物若伴有甲亢則可適當應用抗甲狀腺藥物，劑量不宜過大，并監測甲狀腺功能，及時調整劑量或停藥。此外，還可根據甲亢程度，加用適量甲狀腺片，以改善甲狀腺腫大及壓迫癥狀。

三、腎上腺皮質激素在甲狀腺腫大明顯，壓迫癥狀顯著，病情進展迅速的患者，可考慮使用，以期在短期內獲得較好的療效，可用強的松每日30mg，獲效后即可遞減，一般用藥期為1～2個月，病情穩定后用甲狀腺片維持。

若治療無效，則應重新審定診斷，除外甲狀腺瘤或淋巴瘤，必要時可采用手術治療。

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橋本甲狀腺炎的檢查

1.ESR可升高;α2-球蛋白及γ-球蛋白及免疫球蛋白、抗核抗體也常升高。

2.血脂在伴有甲狀腺功能減退時，血清總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇升高，也可伴有高密度脂蛋白膽固醇降低及三酰甘油水平升高。

3.甲狀腺攝碘率正常、降低或增高;取決于殘存甲狀腺功能及TSH水平。

4.過氯酸鉀釋放實驗50%～75%陽性，提示碘有機化障礙。

5.血漿蛋白結合碘(PBI)增高，常與T4不成比例。

6.甲狀腺功能狀態取決于淋巴細胞浸潤程度及濾泡細胞增生情況。早期一般功能正常。有些已有TSH升高，以維持基本正常的血清甲狀腺激素濃度，但TSH對TRH給藥呈過度反應，說明存在亞臨床性甲狀腺功能失調。后期隨著甲狀腺的進一步破壞，T3，T4降低。

7.甲狀腺自身抗體TGAb，TPOAb呈高滴度存在于血循環中，TPOAb較TGAb更常見，且滴度更高，持續時間更長。年輕病人典型慢性淋巴細胞性甲狀腺炎可僅存低滴度抗體。RIA雙抗體法常>50%。酶聯免疫吸附實驗(ELISA)及酶免疫檢測(EIA)方法測定，60%～66%慢性淋巴細胞性甲狀腺炎病人TGAb陽性，TPOAb陽性80%～95%。但久病則無明顯升高。萎縮性甲狀腺炎多數病程較長，80%測不到甲狀腺自身抗體。其他甲狀腺自身抗體也可輕度升高，TSAb陽性率為14.2%，合并Graves病可明顯增高。TSBAb陽性率37.7%。

8.細胞因子IL-4重復性好，具有特異性，不受其他IL、激素、乳酸等的影響。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎時增高，治療后下降。未治療的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎病人IL-8水平增高。

9.由于碘蛋白的釋放增加，血中Tg可增高。

10.其他激素如降鈣素(CT)水平在萎縮型患者降低，伴有甲狀腺功能減退癥時更加明顯。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎病人明顯甲狀腺功能減退時42.4%PRL水平增高，其中近1/5 PRL水平>60mg/L。

1.放射性核素檢查。對高度懷疑本病者一般不需核素檢查。一般表現為甲狀腺增大，碘分布不均勻或呈涼”、冷”結節改變，因之缺乏特異性，與其他甲狀腺疾患很難鑒別。局部碘積聚的喪失，標志甲狀腺病變嚴重的部分。MIBI掃描表現冷結節”可基本除外惡性結節，而高MIBI攝取則分化性濾泡型甲狀腺癌的可能性極大。在99mTc掃描后第2次結合MIBI掃描對惡性結節的診斷率可提高7.8倍。201Tl掃描具有敏感性高而特異性低的特點，對良、惡性甲狀腺結節的鑒別不具優越性。

2.超聲檢查特異性不高。呈彌漫性或結節性甲狀腺增大，18%～95%伴有彌漫性低回聲。采用10MHz高頻可發現3mm結節。

3.甲狀腺細針或粗針病理學檢查對臨床診斷不肯定及有同位素檢查冷結節”的病人有幫助。特別是對于自身抗體陽性的病人可避免不必要的手術治療。對慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，第一次細針穿刺細胞學檢查的正確率為92%。細針穿刺細胞學檢查對鑒別甲狀腺良、惡性結節的準確性為85.9%。對高級別的原發性甲狀腺惡性淋巴瘤有診斷可能性，但由于缺乏非典型的核特征而難于對低等級的惡性淋巴瘤作出診斷。對增生濾泡細胞結節及濾泡腺瘤也很難通過細胞學檢查作出鑒別，此時需進行粗針甚至開放活組織檢查。

4.流式細胞儀或免疫型β-細胞特異性單克隆抗體的使用有助于確定淋巴細胞的克隆數量而提示淋巴瘤的診斷。最近有人使用半定量針吸活檢-逆轉錄(RT)-PCR(ABRP)技術探測單克隆Ig重鏈mRNA診斷甲狀腺惡性淋巴瘤獲得成功，其診斷的特異性為100%，敏感性為44.4%。

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橋本甲狀腺炎的飲食

飲食重點是高纖維素食品包括綠葉蔬菜,粗糧以及許多水果.如蔬菜中的芹菜,白菜,空心菜,粗糧中的黃豆,綠豆,燕麥,水果中的大棗,花生等干果,都含有豐富的纖維素,注意攝取高質量的蛋白質.對于橋本氏甲狀腺炎合并甲狀腺功能亢進的病人,飲食中應暫時限制海帶,紫菜等海產品的攝入,減少食物中碘的含量.而橋本氏甲狀腺炎合并甲狀腺功能低下的病人,如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的患者,飲食中卻應該增加食物中碘的含量,提高血液中碘的濃度,為甲狀腺激素的合成準備充足的原料。

1、飲食營養均衡，進食高蛋白、低脂肪、低糖、高維生素食物，由少吃多餐到定時定量。多吃新鮮蔬菜、水果和海帶、紫菜等。

2、手術后在放療時因為有惡心、嘔吐、食量減少，可用旋復化、桂皮、薏米、沙參、蘆根、玉竹、云苓，每日一劑，水煮，分2次服,至癥狀消失或基本控制。同時，術后要在床上堅持活動，下床后堅持全身鍛煉，提高抗病能力，增強免疫功能。

3、堅持服用甲狀腺片，長期服用維生素A、維生素C、維生素B6、維生素E。

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橋本甲狀腺炎的預防

橋本甲狀腺炎是一種自體免疫性疾病，無特殊預防措施，但平時注意飲食習慣適當平衡碘的攝入量以及避免可發生甲狀腺腫大的食物是可以起到一定的預防作用的。

橋本甲狀腺炎的預防在飲食方面需做到：

有資料顯示,橋本病的臨床表現復雜,合并癥多,術前診斷率低,所以要引起重視,避免誤診。橋本病的外科治療是可取的,但要嚴格掌握其適應證,手術方案應個體化,術中應盡量保留足夠多的甲狀腺組織,術后長期服用甲狀腺素替代治療以達到良好的治療和預防效果。

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1個回答是不是生完寶寶的媽媽更容易患上