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原發性醛固酮增多癥

原發性醛固酮增多癥的病因

原發性醛固酮增多癥的癥狀

原發性醛固酮增多癥的檢查

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原發性醛固酮增多癥的病因主要分為6大方面：醛固酮瘤，是發生在腎上腺皮質球狀帶產生和分泌醛固酮的良性腫瘤；醛固酮癌，癌細胞除分泌大量醛固酮外，還分泌糖皮質激素和性激素；原發性腎上腺皮質增生癥；特發性醛固酮增多癥；糖皮質激素可抑制的醛固酮增多癥；腎上腺以外分泌醛固酮的腫瘤。

1、醛固酮瘤

是發生在腎上腺皮質球狀帶產生和分泌醛固酮的良性腫瘤，約占原醛癥的60%～85%，多發生在一側，左側略多于右側。腺瘤體積較小，腺瘤呈圓形或卵圓形，直徑多為1～3cm、包膜完整，切面呈金黃色，由大量透明細胞組成，電鏡下，瘤細胞線粒體嵴呈小板狀，顯示小球帶細胞的待征。

2、醛固酮癌

少見，約占原醛癥的l%。腫瘤體積直徑多大于3cm，發展迅速，確診時多有血行轉移。癌細胞除分泌大量醛固酮外，還分泌糖皮質激素和性激素，因而有相應的臨床癥狀。

3、原發性腎上腺皮質增生癥

罕見，約占原醛癥的0、05%。患者雙側腎上腺皮質結節樣增生，其內分泌和生化測定結果酷似皮質腺瘤。對興奮腎素一血管緊張素系統的試驗(如直立體位、限鈉攝入、注射利尿劑等)及抑制性試驗(如高鈉負荷等)均無反應。

4、特發性醛固酮增多癥

約占原醛癥的15%一40%，僅次于醛固酮腺瘤，占原醛癥的第二位。雙側腎上腺皮質球狀帶增生。有時伴結節，其病因不明。腺體增大，厚度和重量增加，病變可為微結節增生，也可為大結節增生，于腎上腺表面可見小如芝麻、大如黃豆樣大小的金黃色結節隆起，和腺瘤的區別點在于結節無包膜，臨床上稱之為腺瘤樣增生。

5、糖皮質激素可抑制的醛固酮增多癥

此型原醛癥臨床上罕見，多于青少年期發病，有家族性，為常染色體顯性遺傳。腎上腺呈大、小結節性增生，其血漿醛固酮濃度與ACTH的晝夜節律平行，用生理替代性的糖皮質激素數周后可使醛固酮分泌量、血壓、血鉀恢復正常。

6、腎上腺以外分泌醛固酮的腫瘤

此型極為罕見，僅見于卵巢癌和腎癌，殘留在這些器官中的腎上腺皮質組織惡變而成醛固酮腫瘤。它對ACTH和血管緊張素Ⅱ都不起反應。

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原發性醛固酮增多癥的癥狀

1、高血壓

為最早出現癥狀。一般不呈現惡性演進，但隨著病情進展，血壓漸高大多數在22、6/13、3kg(170/100mmHg)左右，高時可達28/17、3kpa(210/130mmhg)。

2、神經肌肉功能障礙

（1）肌無力及周期性麻痹甚為常見。一般說來血鉀愈低，肌肉受類愈重，常見誘因為勞累，或服用氫氯噻嗪，呋塞米等促進排鉀的利尿藥，麻痹多累及下肢，嚴重時累及四肢，也可發生呼吸，吞咽困難，麻痹時間短者數小時，長者數日或更長，補鉀后麻痹即暫時緩解，但常復發。

（2）肢端麻木，手足搐搦。在低鉀嚴重時，由于神經肌肉應激性降低，手足搐搦可較輕或不出現，而在補鉀后，手足搐搦往往變得明顯。

3、腎臟表現

因大量失鉀，腎小管上皮細胞呈空泡變形，濃縮功能減退，伴多尿，尤其夜尿多，繼發口渴、多飲，常易并發尿路感染。尿蛋白增多，少數可發生腎功能減退。

4、心臟表現

（1）心電圖呈低血鉀圖形。

（2）心律失常：較常見者為陣發性室上性心動過速，最嚴重時可發生心室顫動。

5、其他表現

兒童患者有生長發育障礙，與長期缺鉀等代謝紊亂有關，缺鉀時胰島素的釋放減少，作用減弱，可出現糖耐量減低。

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原發性醛固酮增多癥的檢查

1、血、尿生化檢查：①低血鉀：大多數病人在2～3毫摩爾/升；②高尿鉀：血鉀<3、5毫摩爾/升，尿鉀>25毫摩爾/升,血鉀<3毫摩爾/升，尿鉀>20毫摩爾/升，提示尿路失鉀；③高血鈉：血鈉一般在正常高限或略高于正常；④堿血癥：血pH值和二氧化碳結合力為正常高度或高于正常。

2、血漿醛固酮、腎素活性測定：①血漿醛固酮測定：正常人在普食條件（含Na+160毫摩爾/日，K+60毫摩爾/日）平衡7天后，上午8時臥位醛固酮為413、3±180、3pmol/L,臥位至中午12時，血醛固酮低于上午，若取立位，則高于上午。醛固酮瘤患者，上午8時臥位醛固酮明顯升高，繼續臥位中午12時出低于上午，如取立位中午12時不上升反而下降。增生型患者在上午8至12時取立位時血漿醛固酮上升，明顯超過正常；②24小時尿醛固酮排出量：正常人在普食條件下，均值為21、4nmol/d（9、4～35、2nmol/d），原醛癥患者高于正常；③腎素活性（PRA）及血管緊張素Ⅱ測定：腎素活性正常參考值為0、55±0、9pg/ml，血管緊張Ⅱ為26、0±1、9pg/ml。原醛癥病人血漿醛固酮水平增高而腎素活性，血管腎張素Ⅱ均降低，在低鈉飲食，利尿劑及站立體位等因素刺激下，腎素活性（PRA）也無明顯升高。

3、卡托普利試驗：正常人或原發性高血壓病人，服用卡托普利后血漿醛固酮水平被抑制到416pmol/L以下，而原醛癥病人的血漿醛固酮則不被抑制。

4、安體舒通試驗：醛固酮增多癥患者，一般服藥一周以后血鉀上升，血鈉下降，尿鉀減少，癥狀改善。繼續服藥2～3周多數病人血壓可以下降，血鉀基本恢復正常，堿中毒糾正。此試驗不能鑒別醛固酮增多是原發還是繼發。

5、鈉負荷試驗：低鈉試驗原醛患者尿鉀排量明顯減少，低血鉀及高血壓減輕。尿鈉迅速減少與入量平衡，腎素活性仍然受抑制；高鈉試驗正常人及高血壓病人血鉀無明顯變化，原醛癥患者血鉀可降至3、5毫摩爾/升以下，癥狀及生化學改變加重，血漿醛固酮仍高于正常。

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原發性醛固酮增多癥的治療

原醛癥適合手術治療。因絕大多數病例由腎上腺皮質腺瘤所致，切除腫瘤可望完全康復。如由雙側腎上腺增生引起，則需作腎上腺次全切除（一側全切除，一側大部分切除）。也可先切除一側腎上腺，如術后仍不恢復，醫學`教育網搜集整理再作對側大部或半切除。其效果不如腺瘤摘除病例。腺癌及病程較久已有腎功能嚴重損害者，預后較差。先天性醛固酮增多癥則不能用手術治療，可試用氟美松等藥物。

關于手術應注意以下幾點：

①切口的選擇。如腺瘤定位明確，可選用同側11肋間切口。如不能明確病理及定位診斷，因原醛癥患者大多較瘦小故可選用腹部切口探查。當然也可經背部切口探查。

②由于左側腎上腺皮質腺瘤的發病率比右側為高（2∶1），故常首先探查左側腎上腺。這與皮質醇癥時正好相反。

③低血鉀易誘發心跳驟停，故術前應予糾正。可口服安替舒通200～400mg/d至少2周以上，并口服補鉀，達到控制高血壓和低血鉀后再行手術。

④雙側腎上腺皮質增生癥作腎上腺大部切除時，術前、術中，術后均應補充皮質激素。

⑤手術無效或不能手術的病例，可服用安替舒通治療。但長期服用時男性可出現雙乳發育、陽痿。女性出現月經不調等副作用。也可試用三氨喋呤治療，但藥物治療不能代替手術切除腺瘤。

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原發性醛固酮增多癥的飲食

（1）攝食正常鉀、鈉固定飲食2周或更長(3～5周)，含鉀多的水果有山楂，桃，香蕉，蘋果,西瓜，橘子，西紅柿，甜瓜等，含鉀多的蔬菜主要是菌類的食物為先，如海帶，木耳，蘑菇，紫菜等。

（2）于適應鉀、鈉固定飲食2～3日后，第3～4日留24h尿測定鉀、鈉，同時測定血鉀，血鈉及二氧化碳結合力。

（3）首先根據病人的具體情況，制定出每日主糧的攝入量(主糖中不能采用加堿或發酵粉制作的面粉)，按食物成分表”計算出每日主糧所供給的K+、Na+量，再從檢查飲食所規定的K+、Na+總量減去主糧所供給K+、Na+剩余的K+、Na+mg量即從副食及食鹽(NaCl)予以補充。

（4）安排副食時，應以食物成分表”上選用當時市場有供應又為該病人所喜受的食品(一般最好選用含K+、Na+均較低者為宜)。先將K+的需要量予以保證。再將適量的NaCl(1gNaCl=393mgNa+)作為調味品以補足Na+的總需要量。

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原發性醛固酮增多癥的預防

發病年齡高峰為30～50歲，女性較男性多見。平時的飲食應該攝入正常的鉀和鈉，從食物獲取，最好持續時間2周左右，同時根據實際情況制定每日主食的攝入量。

下肢靜脈瓣膜關閉不全是一種常見疾病，多發生在持久從事體力勞動或站立工作人員，在農民、理發員、運動員、外科醫師等人群中發病率較高。

術前準備：

（l)糾正水、電解質紊亂，尤其是低鉀血癥。補鉀是手術成功的關鍵，并配合低鈉飲食。

（2)控制血壓，應用醛固酮拮抗劑，螺內醋40 一80mg , 3 一4 次/日，1 個月左右。

（3)如有皮質醇分泌過多，應注意對側腎上腺皮質功能，必要時手術前后使用糖皮質激素，警惕腎上腺皮質危象。

術后處理：術后鼓勵病人較早起床行走，一般在術后第二天可試行下地活動，但不宜久坐和站立。臥床時應抬高患肢，鼓勵踝關節自主活動，以防深靜脈血栓形成。術后10天左右拆線，可長期穿醫用彈力襪擴腿。

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