(一)發病原因
1.幽門螺桿菌(helicobacter pylori,Hp) 自從1983年澳大利亞學者Warren和Marshall,首次從慢性胃炎患者的胃黏液中分離出Hp以來,大量的研究表明,Hp與慢性胃炎密切相關。Hp是革蘭陰性菌,在光鏡下呈輕度S”形彎曲,長約3μm,電鏡下菌體末端鈍圓,大多數細菌一端有2~6根長3~5μm的鞭毛,在普通培養條件下不生長,但在特殊的三氣培養箱中(10%CO2,5%O2和85%N2)生長良好。在兒童中原發性胃炎,Hp感染率高達40%,慢性活動性胃炎高達90%以上,而正常胃黏膜幾乎很難檢出Hp。感染Hp后,胃部病理形態改變主要是胃竇黏膜小結節,小顆粒隆起,組織學顯示淋巴細胞增多,淋巴濾泡形成,用藥物將Hp清除后,胃黏膜炎癥明顯改善。此外成人健康志愿者口服Hp證實可引發胃黏膜的慢性炎癥,并出現上腹部痛、惡心、嘔吐等癥狀;用Hp感染動物的動物模型也獲得了成功,因此Hp是慢性胃炎的一個重要病因。
2.化學性藥物 小兒時期經常感冒和發熱,反復使用非甾體類藥物,如阿司匹林、吲哚美辛等,使胃黏膜內源性保護物質前列腺素E2減少,胃黏膜屏障功能降低,而致胃黏膜損傷。
3.不合理的飲食習慣 食物過冷、過熱、過酸、過辣、過咸或經常暴飲暴食、飲食無規律等,均可引起胃黏膜慢性炎癥,食物中缺乏蛋白質、B族維生素也使慢性胃炎的易患性增加。
4.細菌、病毒和(或)其毒素 鼻腔、口咽部的慢性感染病灶,如扁桃腺炎、鼻竇炎等細菌或其毒素吞入胃內,長期慢性刺激可引起慢性胃黏膜炎癥;有報道40%的慢性扁桃腺炎患者其胃內有卡他性改變。急性胃炎之后胃黏膜損傷經久不愈,反復發作,亦可發展為慢性胃炎。
5.十二指腸液反流 幽門括約肌功能失調時,使十二指腸液反流入胃增加。十二指腸液中含有膽汁、腸液和胰液。膽鹽可減低胃黏膜屏障對氫離子的通透性,并使胃竇部G細胞釋放胃泌素,增加胃酸分泌,氫離子通過損傷的黏膜屏障并彌散進入胃黏膜,引起炎癥變化、血管擴張、炎性滲出增多,使慢性胃炎持續存在。
(二)發病機制
正常胃黏膜的固有層只有少量單核細胞,如果出現多數淋巴細胞和漿細胞浸潤則為慢性炎癥活動期。嗜酸細胞極少見。慢性淺表性胃炎病變一般只限于黏膜的上1/3,即在腺窩層而不影響腺管部分。炎癥影響上皮層使其變性壞死,重者剝脫形成糜爛甚至出血。核分裂相明顯增多,上皮增厚。腺窩固有層有多數細胞浸潤,白細胞游走,腺窩內有各種管型。萎縮性胃炎的炎癥變化與淺表性胃炎相似,惟范圍波及到黏膜全層,主要特點是腺體數量減少。腸上皮化生常見于萎縮性胃炎,輕者只見少量杯狀細胞,重者可見大量典型的腸絨毛上皮,這種病理變化在兒童極少見。根據本院206例兒童胃黏膜組織學檢查結果,幾乎全屬淺表性胃炎,僅1例為萎縮性胃炎,另有1例淺表性胃炎伴腸化生。
慢性胃炎尚無特殊療法,無癥狀者毋須治療。首先明確病因,針對病因治療為主。
1.飲食 宜選擇易消化無刺激性食物,少吃冷飲與調味品。
2.清除Hp 對Hp引起的胃炎,尤為活動性胃炎,應給予抗Hp治療。選用的藥物有:
(1)枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍,CBS):6~9mg/(kg·d)。
(2)抗生素:阿莫西林(羥氨芐青霉素)50mg/(kg·d),克拉霉素15~20mg/(kg·d),甲硝唑20mg/(kg·d),呋喃唑酮5~10mg/(kg·d)。
(3)質子泵抑制劑:奧美拉唑0.6~0.8mg/(kg·d)。
(4)聯合療法:治療方案可在上述藥物中選用。組成二聯或三聯療法:
①含鉍劑方案:鉍劑加1或2個抗生素。
②不含鉍劑方案:質子泵抑制劑加1或2個抗生素組合。
3.胃動力藥 有腹脹、惡心、嘔吐者,給予胃動力藥物:如多潘立酮(嗎丁啉)、西沙必利等。
4.H2受體阻滯藥 高酸或胃炎活動期者,可給予H2受體阻滯藥:西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。
5.胃膽汁反流 有膽汁反流者,給予鋁碳酸鎂(胃達喜)、熊去氧膽酸與膽汁酸結合及促進膽汁排空的藥。
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