(一)發病原因

1.幽門螺桿菌(helicobacter pylori，Hp) 自從1983年澳大利亞學者Warren和Marshall,首次從慢性胃炎患者的胃黏液中分離出Hp以來，大量的研究表明，Hp與慢性胃炎密切相關。Hp是革蘭陰性菌,在光鏡下呈輕度S”形彎曲，長約3μm，電鏡下菌體末端鈍圓，大多數細菌一端有2～6根長3～5μm的鞭毛，在普通培養條件下不生長，但在特殊的三氣培養箱中(10%CO2，5%O2和85%N2)生長良好。在兒童中原發性胃炎，Hp感染率高達40%，慢性活動性胃炎高達90%以上，而正常胃黏膜幾乎很難檢出Hp。感染Hp后，胃部病理形態改變主要是胃竇黏膜小結節，小顆粒隆起，組織學顯示淋巴細胞增多，淋巴濾泡形成，用藥物將Hp清除后，胃黏膜炎癥明顯改善。此外成人健康志愿者口服Hp證實可引發胃黏膜的慢性炎癥，并出現上腹部痛、惡心、嘔吐等癥狀;用Hp感染動物的動物模型也獲得了成功，因此Hp是慢性胃炎的一個重要病因。

2.化學性藥物 小兒時期經常感冒和發熱，反復使用非甾體類藥物,如阿司匹林、吲哚美辛等，使胃黏膜內源性保護物質前列腺素E2減少，胃黏膜屏障功能降低，而致胃黏膜損傷。

3.不合理的飲食習慣 食物過冷、過熱、過酸、過辣、過咸或經常暴飲暴食、飲食無規律等,均可引起胃黏膜慢性炎癥，食物中缺乏蛋白質、B族維生素也使慢性胃炎的易患性增加。

4.細菌、病毒和(或)其毒素 鼻腔、口咽部的慢性感染病灶，如扁桃腺炎、鼻竇炎等細菌或其毒素吞入胃內，長期慢性刺激可引起慢性胃黏膜炎癥;有報道40%的慢性扁桃腺炎患者其胃內有卡他性改變。急性胃炎之后胃黏膜損傷經久不愈，反復發作,亦可發展為慢性胃炎。

5.十二指腸液反流 幽門括約肌功能失調時，使十二指腸液反流入胃增加。十二指腸液中含有膽汁、腸液和胰液。膽鹽可減低胃黏膜屏障對氫離子的通透性，并使胃竇部G細胞釋放胃泌素，增加胃酸分泌，氫離子通過損傷的黏膜屏障并彌散進入胃黏膜,引起炎癥變化、血管擴張、炎性滲出增多，使慢性胃炎持續存在。

(二)發病機制

正常胃黏膜的固有層只有少量單核細胞，如果出現多數淋巴細胞和漿細胞浸潤則為慢性炎癥活動期。嗜酸細胞極少見。慢性淺表性胃炎病變一般只限于黏膜的上1/3，即在腺窩層而不影響腺管部分。炎癥影響上皮層使其變性壞死，重者剝脫形成糜爛甚至出血。核分裂相明顯增多，上皮增厚。腺窩固有層有多數細胞浸潤，白細胞游走，腺窩內有各種管型。萎縮性胃炎的炎癥變化與淺表性胃炎相似，惟范圍波及到黏膜全層，主要特點是腺體數量減少。腸上皮化生常見于萎縮性胃炎，輕者只見少量杯狀細胞，重者可見大量典型的腸絨毛上皮，這種病理變化在兒童極少見。根據本院206例兒童胃黏膜組織學檢查結果，幾乎全屬淺表性胃炎，僅1例為萎縮性胃炎，另有1例淺表性胃炎伴腸化生。