結(jié)締組織病的病因尚無定論，可能是在遺傳免疫調(diào)節(jié)功能失調(diào)的基礎(chǔ)上，對自身組織損壞、退化和變異的成分出現(xiàn)自身抗體，從而引起免疫病理過程。

結(jié)締組織病的病因尚無定論。由于結(jié)締組織病合并有系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎和系統(tǒng)性硬化癥的混合表現(xiàn)，所以對本病到底是一種獨(dú)立疾病還是同一種疾病的不同亞型，都還存在著爭議。不過總的說來以自身免疫學(xué)說為公認(rèn)，即可能是在遺傳免疫調(diào)節(jié)功能失調(diào)的基礎(chǔ)上，對自身組織損壞、退化和變異的成分出現(xiàn)自身抗體，從而引起免疫病理過程。

具體原因?yàn)椋?/p>

1、T淋巴細(xì)胞功能低下

遺傳家族分析證明，凡是帶有人白細(xì)胞抗原-B8（HLA-B8）者，均容易發(fā)生混合性膠原病，而且其抑制性T淋巴細(xì)胞（T8細(xì)胞）功能低下。有人認(rèn)為B8可能是免疫反應(yīng)控制失調(diào)的標(biāo)志。抑制性 T淋巴細(xì)胞與免疫反應(yīng)基因控制有關(guān)，當(dāng)T淋巴細(xì)胞功能低下時(shí)，免疫反應(yīng)基因即失去控制，結(jié)果導(dǎo)致體內(nèi)免疫失調(diào)（體液免疫和細(xì)胞免疫失調(diào)）。當(dāng)抑制性T淋巴細(xì)胞功能低下時(shí)，可引起體液免疫亢進(jìn)，細(xì)胞免疫低下。T8細(xì)胞還可抑制自身免疫的反應(yīng)性，它的功能一旦缺損，就可出現(xiàn)自身抗原抗體反應(yīng)，形成免疫復(fù)合物。抗原過剩形成的可溶性免疫復(fù)合物，又可隨血液循環(huán)而到達(dá)身體其他臟器，并在那里沉淀和引起組織損傷。

2、病毒感染

病毒感染導(dǎo)致自身免疫功能障礙的機(jī)制可能有以下幾方面：

（1）受病毒感染的T細(xì)胞細(xì)胞毒作用增強(qiáng)，導(dǎo)致組織細(xì)胞破壞。

（2）病毒感染的T細(xì)胞功能受抑制，導(dǎo)致增強(qiáng)的B細(xì)胞產(chǎn)生抗體。