早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變是由于新生兒的視網(wǎng)膜血管異常增殖所致的一類疾病，與接受氧治療等因素有關(guān)。雖然人們對此病已開始有一些認識，但是仍然有家長乃至非專科醫(yī)生對此病認識不足，所以還有很多早產(chǎn)寶寶因為檢查的時間太晚，以致錯過了最佳治療期。

目前病因仍未明確，危險因素有低出生體重、早產(chǎn)、氧療。

1、早產(chǎn)、低出生體重

主要原因：視網(wǎng)膜發(fā)育不成熟，有一個灰白色血管不能逾越的分界線，阻止血管正常生長。

出生體重越低、胎齡越小，ROP發(fā)生率越高，病情越嚴重。

2、氧療

目前對于致病原因有兩種說法：

（1）氧療時間越長，吸入氧濃度越高，動脈血氧分壓越高，ROP發(fā)生率越高，病情越重。用CPAP或機械通氣者ROP發(fā)生率比頭罩吸氧者高。患者一般均有出生后在溫箱內(nèi)過度吸氧史。

（2）濃度給氧后迅速停止，使組織相對缺氧，從而促進ROP產(chǎn)生，與吸氧時間知短無關(guān)。動脈血氧分壓的波動對ROP進展起重要作用。

3、其他

（1）各種因素所致缺氧、酸中毒（pH<7.25）、貧血、輸血、高膽紅素血癥、高鈉血癥、低血糖、低體溫<35.6℃、動脈導管未閉、腦室內(nèi)出血、敗血癥、光照、應(yīng)用黃嘌呤藥物等。

（2）β受體阻滯藥：通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，增加脈絡(luò)膜血管緊張性，促進ROP的發(fā)展。

（3）動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：PaCO2過低可致視網(wǎng)膜血管收縮導致視網(wǎng)膜缺血，最終形成ROP。

（4）母體貧血及多胎兒等。

（5）種族：白人發(fā)病率高，病情重。

早治療的關(guān)鍵是早發(fā)現(xiàn)，婦產(chǎn)科，新生兒科，激光醫(yī)學科等醫(yī)護人員應(yīng)高度重視和密切配合，此外，還應(yīng)建立早產(chǎn)兒眼科普查制度。

如果虹膜前后粘連已經(jīng)形成，而且比較廣泛，則可考慮抗青光眼手術(shù)。

ROP并非都無休止地從Ⅰ期進展到Ⅴ期，多數(shù)病變發(fā)展到某一階段即自行消退而不再發(fā)展，僅約10%病例發(fā)生視網(wǎng)膜全脫離，因此，對Ⅰ，Ⅱ期病變只需觀察而不用治療，但如病變發(fā)展到閾值期則需立即進行治療，所以早期發(fā)現(xiàn)，及時治療閾值ROP是治療本病的原則，目前國際上仍以手術(shù)治療為主，近年針對其可能的發(fā)病機制亦發(fā)展了一些內(nèi)科治療。

1、手術(shù)治療

（1）冷凝治療：對閾值ROP進行視網(wǎng)膜周邊無血管區(qū)的連續(xù)冷凝治療，可使50%病例免于發(fā)展到黃斑部皺襞，后極部視網(wǎng)膜脫離，晶狀體后纖維增生等嚴重影響視力的后果，冷凝治療通常在局麻下進行，亦可在全麻下操作，全麻可能發(fā)生心動過緩，呼吸暫停，發(fā)紺等，冷凝的并發(fā)癥有球結(jié)膜水腫，出血，撕裂，玻璃體積血，視網(wǎng)膜中央動脈阻塞，視網(wǎng)膜出血等，目前，ROP冷凝治療的短期療效已得到肯定，但遠期療效還有待進一步確定。

（2）激光光凝治療：近年，隨著間接檢眼鏡輸出激光裝置的問世，光凝治療早用ROP取得良好效果，與冷凝治療相比，光凝對Ⅰ區(qū)ROP療效更好，對Ⅱ區(qū)病變療效相似，且操作更精確，可減少玻璃體積血，術(shù)后球結(jié)膜水腫和眼內(nèi)炎癥，目前認為對閾值ROP首選光凝治療，國外多主張用二極管激光治療，二極管激光屬紅光或紅外光，穿透性強，不易被屈光間質(zhì)吸收，并發(fā)癥少，也有作者嘗試用經(jīng)鞏膜的810nm激光代替冷凍方法，并發(fā)癥明顯減少。

（3）鞏膜環(huán)扎術(shù)：如果閾值ROP沒有得到控制，發(fā)展至Ⅳ期或尚能看清眼底的Ⅴ期ROP，采用鞏膜環(huán)扎術(shù)可能取得良好效果，鞏膜環(huán)扎術(shù)治療ROP是為了解除視網(wǎng)膜牽引，促進視網(wǎng)膜下液吸收及視網(wǎng)膜復位，阻止病變進展至Ⅴ期，但也有學者認為部分患兒不做手術(shù)仍可自愈。

（4）玻璃體切除手術(shù)：鞏膜環(huán)扎術(shù)失敗及Ⅴ期患者，只有做復雜的玻璃體切除手術(shù)，手術(shù)效果以視網(wǎng)膜脫離呈寬漏斗型最好，約40%視網(wǎng)膜能復位，窄漏斗型最差，僅20%，玻璃體切割術(shù)后視網(wǎng)膜得到部分或完全解剖復位，但患兒最終視功能的恢復極其有限，很少能恢復有用視力。

2、內(nèi)科治療

（1）閾值前ROP的補氧治療：由于氧療可誘導ROP的發(fā)生，曾經(jīng)有一段時期禁止給早產(chǎn)兒吸氧，但這并非根本解決方法，而且還增加早產(chǎn)兒的病死率，隨著血管生長因子在ROP形成中作用的確立，發(fā)現(xiàn)缺氧可誘導血管生長因子合成，提出補氧治療以抑制新生血管生長，抑制ROP發(fā)生，發(fā)展，但還需進一步研究。

（2）新生血管抑制劑：尚在研制與動物試驗中。

對早兒嚴格限制用氧，是唯一的有效預防措施，除非因發(fā)紺而有生命危險時，才可以給以40%濃度的氧，時間亦不宜太長。

此外，維生素已早期大劑量應(yīng)用也可能有一定預防作用，及早發(fā)現(xiàn)，及時施行冷凝或激光光凝，有阻止病變進一步惡化的成功報導。另外，為了預防早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變后繼發(fā)性青光眼的發(fā)生，活動期重癥病例，必須經(jīng)常予以散瞳，以免虹膜后粘連。

總之，視網(wǎng)膜病變的并發(fā)癥也必須要重視，積極做好防治工作。

常見于出生后3～6周，臨床上分成活動期及纖維膜形成期。

1、活動期分為五個階段：

（1）血管改變階段：為本病病程早期所見。動靜脈均有迂曲擴張。靜脈管徑有時比正常的管徑大于3～4倍。視網(wǎng)膜周邊部血管末梢可見如毛刷狀的毛細血管。

（2）視網(wǎng)膜病變階段：病變進一步發(fā)展，玻璃體出現(xiàn)混濁，眼底較前朦朧。視網(wǎng)膜新生血管增多，大多位于赤道部附近，也可見于赤道部之前或后極部，該區(qū)域視網(wǎng)膜明顯隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的視網(wǎng)膜出血。

（3）早期增生階段：上述局限性視網(wǎng)膜隆起處出現(xiàn)增生的血管條索，并向玻璃體內(nèi)發(fā)展治療，引起眼底周邊部（大多數(shù)）或后極部（少數(shù)）視網(wǎng)膜小范圍脫離。

（4）中度增生階段：脫離范圍擴大至視網(wǎng)膜一半以上。

（5）極度增生階段：視網(wǎng)膜全脫離。有時還可見到玻璃腔內(nèi)大量積血。

本病活動期病程為3～5個月。并不是所有病例都要經(jīng)歷以上的5個階段，約1/3病例在第一階段，1/4在第二階段停止進行，其余則分別在第三、四、五階段停止進行而進入纖維膜形成期。

2、纖維膜形成期，在活動期不能自行消退的病例，終于瘢痕化而形成纖維膜，因程度不同，由輕至重分為1～5度。

Ⅰ度：視網(wǎng)膜血管細窄，視網(wǎng)膜周邊部灰白混濁，雜有小塊形狀不規(guī)則色素斑，附近玻璃體亦有小塊混濁，常伴有近視。

Ⅱ度：視網(wǎng)膜周邊部有機化團塊，視盤及視網(wǎng)膜血管被此牽引而移向一方，對側(cè)視盤邊緣有色素弧，視盤褪色。

Ⅲ度：纖維機化膜牽拉視網(wǎng)膜形成一個或數(shù)個皺褶。每個皺褶均與視網(wǎng)膜周邊部膜樣機化團塊相連接。皺褶905位于顳側(cè)，105位于鼻側(cè)。位于顳上顳下側(cè)者甚為少見。視網(wǎng)膜血管不沿此皺褶分布，與先天性視網(wǎng)膜皺襞不同。

Ⅳ度：晶體后可見纖維膜或脫離了機化的視網(wǎng)膜一部分，瞳孔領(lǐng)被遮蔽。自未遮住起檢眼鏡檢查可見眼底紅光反射。

Ⅴ度：晶體后整個被纖維膜或脫離了的機化的視網(wǎng)膜所覆蓋。散瞳檢查，在瞳孔周邊部可見呈鋸齒狀伸長的睫狀突。前房甚淺，常有虹膜前后粘連。亦可因繼發(fā)性青光眼或廣泛虹膜前粘連而致角膜混濁，眼球較正常者小，內(nèi)陷。