艾滋病是怎么來的
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艾滋病病毒（HIV）體外層的脂蛋白包膜中嵌有gp120和gp41兩種糖蛋白，gp120與淋巴細胞表面的CD4糖蛋白有嗜親性，可與其特異性結合;gp41介導病毒包膜與宿主細胞膜融合。因此，HIV經皮膚黏膜破損處或經血液等其他途徑到達血液后，可選擇性地侵入CD4+淋巴細胞。
HIV侵入CD4+淋巴細胞后，在病毒逆轉錄酶的作用下，合成DNA，并整合到宿主細胞的染色體，整合的病毒DNA即可在細胞內復制、形成完整的病毒體釋放出細胞外，細胞死亡，感染新的細胞，也可呈潛伏感染狀態，隨細胞分裂而進入子代細胞。
感染初期，HIV大量復制，產生病毒血癥，并可出現衣殼抗原p24的表達，臨床表現為急性HIV感染癥狀。由于HIV的細胞內大量復制，導致CD4+淋巴細胞損傷、死亡，CD4+T細胞明顯減少。然而在機體的免疫作用下，CD8+CTL活化，殺傷HIV感染細胞，同時產生抗HIV抗體，病毒血癥很快被清除，CD4+淋巴細胞數量回升。
但HIV未被完全殺死，進入持續潛伏感染狀態，HIV處于低水平復制，臨床表現為無癥狀HIV感染。隨著HIV不斷復制、擴散，CD4+淋巴細胞不斷死亡，如此周而復始，最后導致CD4+淋巴細胞耗竭，免疫功能嚴重破壞，并發各種條件致病菌的感染和腫瘤，臨床表現為艾滋病，最終導致死亡。
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