丙肝是由于丙型肝炎病毒（HCV）感染造成的。但據目前的研究結果來看，丙肝的致病機制尚未完全明確。

一般認為，HCV進入體內之后，引起病毒血癥。血漿中HCV濃度約為100-100000000/ml。病毒血癥間斷地出現于整個病程。在第一周即可從血液或肝組織中用PCR法檢出HCV RNA。第2周開始，可檢出抗HCV。少部分病例感染3個月后才檢測到抗HCV。由于缺乏適當的細胞培養體系，HCV致病機制方面的研究受到一定限制。

目前研究認為HCV致肝細胞損傷有下列因素的參與，其中免疫應答起著更重要的作用。

1、HCV直接殺傷作用：HCV在肝細胞內復制干擾細胞內大分子的合成，增加溶酶體膜的通透性而引起細胞病變;另外，HCV表達產物(蛋白)對肝細胞有毒性作用，在體外表達HCV某些蛋白(如包膜蛋白)時，發現它們對宿主菌或細胞有毒性作用。

2、宿主免疫因素已證實肝組織內存在HCV特異細胞毒性淋巴細胞(CD8+T細胞)，可攻擊HCV感染的肝細胞。另外，CD4+Th細胞被致敏后分泌的細胞因子，在協助清除HCV的同時，也導致了免疫損傷。

3、自身免疫，HCV感染者常伴有自身免疫改變，如膽管病理損傷與自身免疫性肝炎相似;常合并自身免疫性疾病，血清中可檢出多種自身抗體，如抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗單鏈DNA抗體、抗線粒體抗體等，均提示自身免疫機制的參與。

4、細胞凋亡：正常人肝組織內無Fas分子的表達HCV感染肝細胞內有較大量的Fas表達，同時，HCV可激活CTLFasL五，Fas和FasL是誘導細胞凋滅亡的膜蛋白分子，二者結合導致細胞凋亡。

雖然丙肝致病機制尚未完全明確，但丙肝屬于傳染性強的疾病，家長需要對丙型肝炎病毒有所了解并作出防范。